Z-VAD(OMe)-FMK (Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK) 是一種細胞滲透性且不可逆的 pan-caspase 抑制劑。 Z-VAD(OMe)-FMK 是一種泛素羧基末端水解酶 L1 (UCHL1) 抑制劑。 Z-VAD(OMe)-FMK 透過靶向 UCHL1 的活性位點不可逆地修飾 UCHL1。Z-VAD(OMe)-FMK (Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK) 是一種廣譜 caspase 抑制劑，已被證明可以抑制細胞內 caspase 樣蛋白酶( caspase-like proteases)的活化。注射Z-VAD(OMe)-FMK可抑制肺組織中的caspase-3活性，並顯著減少末端dUTP缺口末端標記陽性細胞的數量[1]。 Z-VAD(OMe)-FMK 在濃度為 100 μM 時可有效抑制 UCHL1 與血凝素標記的泛素乙烯基甲酯 (HA-UbVME) 的反應[2]。 Z-VAD(OMe)-FMK 在 SAH 前 1 小時和後 6 小時腹腔內施用。 Caspase-3 和陽性 TUNEL 的表達被檢查作為細胞凋亡的標記。 Z-VAD(OMe)-FMK 抑制內皮細胞的 TUNEL 和 caspase-3 染色，減少 caspase-3 活化，降低 BBB 通透性，緩解血管痙攣，消除腦水腫，改善神經系統預後 [3]。 Z-VAD(OMe)-FMK 是一種細胞滲透性 caspase 抑制劑，可有效阻止 SMN 缺陷引起的細胞死亡[4]。注射Z-VAD(OMe)-FMK(Z-Val-Ala-Asp(OMe)-FMK)可顯著延長小鼠的存活率。所有小鼠在 30 小時內死於 LPS。相較之下，使用 Z-VAD(OMe)-FMK 治療的小鼠存活時間明顯較長，27% 的小鼠存活超過 7 天[1]。

145 Publications Citing Use of MCE Z-VAD(OMe)-FMK

[1]. Kawasaki M, et al. Protection from lethal apoptosis in lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice by a caspaseinhibitor. Am J Pathol. 2000 Aug;157(2):597-603.  [Content Brief]

[2]. Davies CW, et al. The co-crystal structure of ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1) with a tripeptide fluoromethyl ketone (Z-VAE(OMe)-FMK). Bioorg Med Chem Lett. 2012 Jun 15;22(12):3900-4.  [Content Brief]

[3]. Park S, et al. Neurovascular protection reduces early brain injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004 Oct;35(10):2412-7.  [Content Brief]

[4]. Ilangovan R, et al. Inhibition of apoptosis by Z-VAD-fmk in SMN-depleted S2 cells. J Biol Chem. 2003 Aug 15;278(33):30993-9.  [Content Brief]